Glücklich leben ohne Fleisch

Fleisch­pro­dukte ent­hal­ten durch­schnitt­lich mehr Phos­phor als Cal­cium im Gegen­satz zu pflanz­li­chen Nah­rungs­mit­teln. Ein erhöh­tes Phosphor/ Cal­ci­um­ver­hält­nis in der Nah­rung führt zu einem sekun­dä­ren Hyper­pa­ra­thy­reo­dis­mus. (1)

Das Para­thor­mon führt zu einer Cal­cium­mo­bi­li­sie­rung aus den Kno­chen. Beson­ders Jugend­li­che sind dadurch gefähr­det, weil eine unzu­rei­chende Kno­chen­masse in der Puper­tät ein Risi­ko­fak­tor für Osteo­po­rose in den spä­te­ren Lebens­jah­ren ist. In einer Stu­die an jun­gen Frauen zeigte sich eine nega­tive Kor­re­la­tion zwi­schen der Pro­tein– und Phos­phat­zu­fuhr und der radia­len Kno­chen­dichte. (2)

Tie­ri­sche Pro­te­ine ent­hal­ten mehr schwe­fel­hal­tige Ami­no­säu­ren als pflanz­li­che Pro­te­ine. Die beim Abbau der schwe­fel­hal­ti­gen Ami­no­säu­ren ent­ste­hen­den Pro­to­nen sind die Haupt­quelle für eine Säu­re­be­las­tung des Orga­nis­mus. Ein anhal­ten­der Säu­re­über­schuss för­dert die Ent­mi­ne­ra­li­sie­rung der Kno­chen, da die H+-Ionen unter Bil­dung von Hydro­gen­phos­phat an Phos­pha­tio­nen gebun­den werden.

Im Jahr 2001 wur­den meh­rere Arbei­ten zum Thema »Säure-Basen-Haushalt« und Kno­chen­stoff­wech­sel publi­ziert. (3, 4, 5)

Eine Schwei­zer Arbeits­gruppe der Uni­ver­si­tät Lau­sanne konnte zei­gen, dass eine säu­re­bil­dende Ernäh­rung die Calcium-Ausscheidung um 74 % erhöhte im Ver­gleich zu einer basen­bil­den­den Diät.

Von der Osteo­po­ro­tic Frac­tures Rese­arch Group der Uni­ver­sity of Cali­for­nia wurde publi­ziert, dass das Hüft­frak­tur­ri­siko bei post­me­no­pau­sa­len Frauen wesent­lich von der Nah­rungs­zu­sam­men­set­zung abhängt. Ältere Frauen mit einer hohen Auf­nahme tie­ri­scher Pro­te­ine im Ver­gleich zu pflanz­li­chen Pro­te­inen hat­ten ein signi­fi­kant höhe­res Risiko für Hüft­frak­tu­ren als Kon­troll­per­so­nen. Die Inzi­denz der Hüft­frak­tu­ren in den ein­zel­nen Län­dern kor­re­liert mit dem Ver­hält­nis von tie­ri­schem zu pflanz­li­chem Pro­tein in der täg­li­chen Ernäh­rung. Die Wis­sen­schaft­ler kom­men zu dem Schluss, dass eine gering­gra­dige meta­bo­li­sche Alka­lose wahr­schein­lich der opti­male Säure-Base-Status ist.

Auch bei der Aus­wer­tung der Framing­ham Osteo­po­ro­sis Study zeigte sich, dass ein hoher Ver­zehr von Obst und Gemüse einen pro­tek­ti­ven Effekt auf die Kno­chen­struk­tur hatte (6).

(1) Calvo MS et al: Per­sis­tently ele­va­ted para­thy­roid hor­mone secre­tion and action in young women after four weeks of inge­sting high phos­pho­rus, low cal­cium diets; J Clin Endo­cri­nol Metab 1990 May; 70(5): 1334–40

(2) Metz JA et al: Inta­kes of cal­cium, phos­pho­rus, and pro­tein, and physical-activity level are rela­ted to radial bone mass in young adult women; Am J Clin Nutr 1993 Oct; 58(4): 537–42

(3) Buclin T et al: Diet acids and alka­lis influ­ence cal­cium reten­tion in bone; Osteo­po­ros Int 2001; 12(6): 493–9

(4) Sell­meyer DE et al: A high ratio of diet­ary ani­mal to vege­ta­ble pro­tein increa­ses the rate of bone loss and the risk of frac­ture in post­me­no­pau­sal women. Study of Osteo­po­ro­tic Frac­tures Rese­arch Group; Am J Clin Nutr 2001 Jan; 73(1): 118–22

(5) Fras­setto L et al: Diet, evo­lu­tion and aging – the patho­phy­sio­lo­gic effects of the post-agricultural inver­sion of the potassium-to-sodium and base-to-chloride ratios in the human diet; Eur J Nutr 2001 Oct; 40(5): 200–13

(6) Tucker KL et al: Bone mine­ral den­sity and diet­ary pat­terns in older adults: the Framing­ham Osteo­po­ro­sis Study; Am J Clin Nutr 2002 Jul; 76(1): 245–252

Alle tie­ri­schen Pro­dukte, ins­be­son­dere Fleisch, Wurst und Fisch, ent­hal­ten viel Ara­chi­donsäure. Zu den Meta­bo­li­ten der Ara­chi­donsäure gehö­ren die Prosta­glan­dine und Leu­ko­triene. Das Prosta­glan­din E2 kann bei Rheu­ma­ti­kern ver­mehrt in der Syn­o­vi­al­flüs­sig­keit nach­ge­wie­sen wer­den und ist an der Ent­wick­lung von Knor­pe­le­ro­sio­nen betei­ligt. (7)

Je mehr Ara­chi­donsäure mit der Nah­rung zuge­führt wird, um so mehr Ent­zün­dungs­stoffe kön­nen gebil­det wer­den. Es gibt meh­rere Publi­ka­tio­nen über den anti­in­flam­ma­to­ri­schen und analge­ti­schen Effekt einer vege­ta­ri­schen Kost bei Rheu­ma­ti­kern. (8,9)

Dabei ist offen­sicht­lich eine vegane Diät wegen der feh­len­den Ara­chi­donsäu­ren­zu­fuhr beson­ders effektiv.

(7) Stanczyk J et al: The role of cyclooxy­ge­nase and prosta­glandins in the patho­ge­ne­sis of rheu­ma­toid arthri­tis; Pol Mer­ku­ri­usz Lek 2001 Nov; 11(65): 438–43

(8) Mul­ler H et al: Fas­ting fol­lo­wed by vege­ta­rian diet in pati­ents with rheu­ma­toid arthri­tis: a sys­te­ma­tic review; Scand J Rheu­ma­tol 2001; 30(1): 1–10

(9) Huber R et al: Cli­ni­cal remis­sion of an HLA B27-positive sacroi­lii­tis on vegan diet; Forsch Kom­ple­men­t­ar­med Klass Natur­heilkd 2001 Aug; 8(4): 228–31

Bra­ten, Kochen und Gril­len von Fleisch und Fisch erzeu­gen hete­ro­zy­kli­sche Amine. Diese Sub­stan­zen ent­ste­hen als Folge einer che­mi­schen Reak­tion zwi­schen den Ami­no­säu­ren und dem Krea­tin des Mus­kel­ge­we­bes. Meh­rere Unter­su­chun­gen haben gezeigt, dass die hete­ro­zy­kli­schen Amine ein erheb­li­ches geno­to­xi­sches und muta­ge­nes Poten­tial haben (10,11).

Hete­ro­zy­kli­sche Amine sind Risi­ko­fak­tor für meh­rere Tumor­ar­ten, ins­be­son­dere für das Colon-Karzinom. In der Fach­li­te­ra­tur wer­den aber auch das Magen-, Ösophagus-, Prostata-, Pankreas-, Nie­ren– und Mamma-Karzinom mit hete­ro­zy­kli­schen Ami­nen in Zusam­men­hang gebracht (12)

Uru­guay und Argen­ti­nien gehö­ren zu den Län­dern mit dem höchs­ten Rind­fleisch­kon­sum und haben gleich­zei­tig die höchste Rate an Brust– und Darm­krebs. In eini­gen Arbei­ten wird auch über eine kar­dio­to­xi­sche Wir­kung der HCA´s berich­tet. (13, 14, 15)

Neben den HCA´s gibt es noch wei­tere kar­zi­no­gene Sub­stan­zen, die durch den Fleisch­kon­sum im Darm ent­ste­hen. So wurde in einer Unter­su­chung der Uni­ver­si­tät Hohen­heim fest­ge­stellt, dass eine Ernäh­rungs­weise mit einem hohen Fett– und Fleisch­an­teil die Geno­to­xi­zi­tät des Fäkal­was­sers gegen­über Darme­pi­t­he­lien erhöht. (16)

Beim mikro­biel­len Pro­te­in­ab­bau im Colon ent­ste­hen in Abhän­gig­keit von der Prote­in­zu­fuhr poten­zi­ell toxi­sche Sub­stan­zen, z.B. Ammo­niak, Phe­nole, Indole und Amine sowie N-Nitrosoverbindungen und Sul­fid. (17)

In einer Stu­die der Uni­ver­si­tät Cam­bridge konnte gezeigt wer­den, dass die Bil­dung von N-Nitrosoverbindungen eng mit der Ver­zehr­menge von rotem Fleisch kor­re­liert. (18)

Bekannt­lich gibt es einen epi­de­mio­lo­gi­schen Zusam­men­hang zwi­schen dem Kon­sum von rotem Fleisch und dem Auf­tre­ten des Colorectal-Carzinoms. Fleisch­pro­tein ist auch ein bedeu­ten­des Sub­strat für die bak­te­ri­elle Sul­fid­bil­dung im Darm. Sul­fid­ver­bin­dun­gen sind auch an der Ent­ste­hung von Colit­i­den betei­ligt. (19)

Erhöhte Kon­zen­tra­tio­nen des Insulin-like-growth-factor I (IGF-1) för­dern die Ent­ste­hung von Tumor­er­kran­kun­gen. 2002 wurde eine Unter­su­chung der Uni­ver­si­tät Oxford publi­ziert über die IGF-Konzentrationen bei ver­schie­de­nen Ernäh­rungs­for­men. Vega­ner hat­ten signi­fi­kant nied­ri­gere IGF-1-Konzentrationen als Misch­köst­ler und Lacto-Ovo-Vegetarier. Außer­dem waren in die­ser Gruppe die Kon­zen­tra­tio­nen der IGF-bindenden Pro­te­ine (IGFBP-1 und IGFBP-2) erhöht. (20)

(10)Sinha R et al: Diet­ary intake of hetero­cy­clic ami­nes, meat-derived muta­ge­nic activity, and risk of colo­rec­tal ade­no­mas; Can­cer Epi­de­miol Bio­mar­kers Prev 2001 May; 10(5): 559–62

(11)Anderson K et al: Meat intake and coo­king tech­ni­ques: asso­cia­ti­ons with pan­crea­tic can­cer; Mutat Res 2002 Sep 30; 506–507©: 225

(12)Matos E et al: Review on meat con­sump­tion and can­cer in South Ame­rica; Mutat Res 2002 Sep 30; 506–507©: 243

(13)Adamson RH et al: Stu­dies on the car­ci­no­ge­nic and myo­car­dial effects of 2-amino-3methylimidazo (4,5-f) qui­no­line (IQ) in non­hu­man pri­ma­tes; Prin­cess Tak­amatsu Symp 1995; 23: 260–7

(14)Adamson RH et al: Car­ci­no­gens in foods: hetero­cy­clic ami­nes and can­cer and heart disease; Adv Exp Med Biol 1995; 369: 211–20

(15)Davis CD et al: Pro­tec­tive effect of N-acetylcysteine against hetero­cy­clic amine-induced car­dio­to­xi­city in cul­tu­red myo­cy­tes and in rats; Food Chem Toxi­col 1995 Aug; 33(8): 641–51

(16)Rieger MA et al: A diet high in fat and meat but low in diet­ary fibre increa­ses the geno­to­xic poten­tial of „fae­cal water“; Car­ci­no­ge­ne­sis 1999 Dec; 20(12): 2311–6

(17)Hughes R et al: Pro­tein degra­da­tion in the large intes­tine: rele­vance to colo­rec­tal can­cer; Curr Issues Intest Micro­biol 2000 Sept; 1(2): 51–8

(18)Bingham SA et al: Effect of white ver­sus red meat on endo­ge­nous N-nitrosation in the human colon and fur­ther evi­dence of a dose response; J Nutr 2002 Nov; 132(11 Suppl): 3522S-3525S

(19)Magee EA et al: Con­tri­bu­tion of diet­ary pro­tein to sul­fide pro­duc­tion in the large intes­tine: an in vitro and a con­trol­led fee­ding study in humans; Am J Clin Nutr 2000 Dec; 72(6): 1488–94

(20)Allen NE et al: The Asso­cia­ti­ons of Diet with Serum Insulin-like Growth Fac­tor and Ist Main Bin­ding Pro­te­ins in 292 Woman Meat-Eaters, Vege­ta­ri­ans, and Vegans; Can­cer Epi­de­miol Bio­mar­kers Prev 2002 Nov; 11(11): 1441–8

Da pflanz­li­che Nah­rungs­mit­tel nahezu cho­le­ste­r­in­frei sind, wird die Cho­le­ste­rin­zu­fuhr über die Nah­rung durch den Ver­zehr tie­ri­scher Lebens­mit­tel bestimmt.

Die endo­gene Cho­le­ste­r­in­bil­dung wird über das Insulin/ Glukagon-Verhältnis regu­liert. Bei Pro­ban­den mit erhöh­ten Cho­le­ste­r­in­kon­zen­tra­tio­nen wur­den auch ein höhe­res Insulin/ Glukagon-Verhältnis nach­ge­wie­sen als bei Pro­ban­den mit nor­ma­len Cho­le­ste­rin­wer­ten. (21)

Die Zusam­men­set­zung der Nah­rungs­pro­te­ine beein­flusst die Aus­schüt­tung der Stoff­wech­sel­hor­mone Insu­lin und Glu­ka­gon. Tie­ri­sche Pro­te­ine sti­mu­lie­ren die Aus­schüt­tung von Insu­lin und akti­vie­ren die HMG-CoA-Reduktase, das limi­tie­rende Enzym für die Cholesterinsynthese.

Pflanz­li­che Pro­te­ine ent­hal­ten in der Regel mehr Argi­nin als Lysin. Tie­ri­sche Pro­te­ine wie­derum ent­hal­ten mehr Lysin und Leu­cin als pflanz­li­che Pro­te­ine. In meh­re­ren Unter­su­chun­gen wurde ein cho­le­ste­rin­sen­ken­der Effekt ins­be­son­dere des Soja­pro­te­ins nach­ge­wie­sen, was haupt­säch­lich auf die hohe Argi­nin­kon­zen­tra­tion die­ses Pflan­zen­pro­te­ins zurück­ge­führt wurde. (22, 23,24)

Eine hohe Zufuhr von Lysin in Form tie­ri­scher Pro­te­ine führt dazu, dass Argi­nin ver­mehrt in athe­ro­gene Apo­pro­te­ine wie Apo E ein­ge­baut wird. Diese Pro­te­ine sind Trans­port­mo­le­küle für Lipide und Cholesterin.

Vege­ta­ri­sche Ernäh­rungs­for­men haben einen posi­ti­ven Ein­fluss auf die Cho­le­ste­r­in­kon­zen­tra­tio­nen. In eini­gen Stu­dien konnte ein güns­ti­ge­res HDL/ LDL-Verhältnis nach­ge­wie­sen wer­den. (25, 26, 27)

Das LDL-Cholesterin von Vege­ta­ri­ern erwies sich als weni­ger oxi­da­ti­ons­emp­find­lich als das der Misch­köst­ler. Dies wird auf die hohe Zufuhr anti­oxi­da­ti­ver Wirk­stoffe bei Vege­ta­ri­ern zurück­ge­führt.
(28)

(21)Hubbard R et al: Effect of diet­ary pro­tein on serum insu­lin and glu­ca­gon levels in hyper– and nor­mocho­le­ste­ro­le­mic men; Athe­ros­cle­ro­sis 1989 Mar; 76(1): 55–61

(22) San­chez A et al: Plasma amino acids and the insulin/ glu­ca­gon ratio as an expla­na­tion for the diet­ary pro­tein modu­la­tion of athe­ros­cle­ro­sis; Med Hypo­the­ses 1991 Aug; 36(4): 324–9

(23) Car­roll KK et al: Soy con­sump­tion and cho­le­ste­rol reduc­tion: review of ani­mal and human stu­dies; J Nutr 1995 Mar; 125(3 Suppl): 594S-597S

(24) Wong WW et al: Cholesterol-lowering effect of soy pro­tein in nor­mocho­le­ste­ro­le­mic and hyper­cho­le­ste­ro­le­mic men, Am J Clin Nutr 1998 Dec; 68(6 Suppl): 1385S-1389S

(25) Robin­son F et al: Chan­ging from a mixed to self-selcted vege­ta­rian diet-influence on blood lipids; J Hum Nutr Diet 2002 Oct; 15(5): 323–9

(26) Hoff­mann I et al: Gies­sen Who­le­some Nutr­tion Stuudy: rela­tion bet­ween a health-conscious diet and blood lipids; Eur J Clin Nutr 2001 Oct; 55(10): 887–95

(27)Bederova A et al: Com­pa­ri­son of nut­ri­ent intake and cor­re­spon­ding bio­che­mica para­me­ters in ado­le­scent vege­ta­ri­ans and non-vegetarians; Cas Lek Cesk 2000 Jul 5; 139(13): 396–400

(28)Nagyova A et al: LDL and HDL oxi­da­tion and fatty acid com­po­si­tion in vege­ta­ri­ans; Ann Nutr Metab 2001; 45(4): 148–51

Das Fett­säu­ren­mus­ter der Zell­mem­bra­nen wird wesent­lich von der ali­men­tä­ren Fett­säu­ren­zu­fuhr beein­flusst. Die Fett­säu­ren­zu­sam­men­set­zung der Zell­mem­bra­nen hat wie­derum eine erheb­li­che Aus­wir­kung auf die Sen­si­vi­tät der Insulinrezeptoren.

Fleisch und Wurst ent­hal­ten rela­tiv viele gesät­tigte Fett­säu­ren. In eini­gen Stu­dien konnte nach­ge­wie­sen wer­den, dass eine hohe Zufuhr gesät­tig­ter Fett­säu­ren die Insu­lin­sen­si­vi­tät ver­min­dert und eine Insu­lin­re­sis­tenz för­dert. (29 – 32)

Der Western-Diet-Ernährungsstil mit einer hohen Fett­auf­nahme und Zufuhr gesät­tig­ter Fett­säu­ren ist ein erheb­li­cher Risi­ko­fak­tor für eine Insu­lin­re­sis­tenz und für den Typ 2-Diabetes. Bekannt­lich führt eine Insu­lin­re­sis­tenz zunächst zu einem Hyper­in­su­li­nis­mus. Chro­nisch erhöhte Insu­lin­spie­gel sind ein Risi­ko­fak­tor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und für ver­schie­dene Tumorarten.

Die Anhän­ger der Atkins-Diät (viel Fleisch, viel Fett) begrün­den die angeb­li­chen Vor­teile die­ser Ernäh­rungs­form damit, dass durch eine ver­min­derte Insu­li­n­ant­wort eine Gewichts­re­duk­tion erleich­tert würde. Tat­säch­lich füh­ren eiweiß­rei­che Nah­rungs­mit­tel zu einer über­durch­schnitt­lich höhe­ren Insu­li­n­ant­wort, als ihrem gly­kä­mi­schen Index ent­spre­chen würde (33).

(29)Vessby B: Diatary fat and insu­lin action in humans; Br J Nutr 2000 mar; 83 Suppl 1:S91-6

(30)Vessby B et al: Sub­sti­tu­ting diet­ary satura­ted for mono­un­sa­tura­ted fat impairs insu­lin sen­si­ti­vity in healthy men and women: The KANWU Study; Dia­be­to­lo­gia 2001 Mar; 44(3): 312–9

(31)Van Dam RM et al: Diet­ary fat and meat intake in rela­tion to risk of type 2 dia­be­tes in men; Dia­be­tes Care 2002 Mar; 25(3): 417–24

(32) Mann JI: Diet and risk of coro­nary heart disease and type 2 dia­be­tes; Lan­cet 2002 Sep 7; 360(9335): 783–9

(33)Holt SH et al: An insu­lin index of foods: the insu­lin dmand gene­ra­ted by 1000-kJ por­ti­ons of com­mon foods; Am J Clin Nutr 1997 Nov; 66(5): 1264–76

Eisen gehört zu den essen­ti­el­len Spu­ren­ele­men­ten und ist zu etwa 70 % im Blut­farb­stoff Hämo­glo­bin und im Mus­kel­farb­stoff Myo­glo­bin ent­hal­ten. Viele wich­tige Enzyme des Stoff­wech­sel sind eisen­ab­hän­gig, ein Eisen­man­gel sollte des­halb ver­mie­den werden.

1992 wurde erst­mals ein Zusam­men­hang zwi­schen erhöh­ten Eisen­spei­cher­be­stän­den und einem 2,2fach erhöh­tem Herz­in­farkt­ri­siko beschrie­ben. Die­ser Befund konnte inzwi­schen durch andere Stu­dien bestä­tigt wer­den. (34, 35)

Das Hämei­sen aus rotem Fleisch wird zehn­mal bes­ser resor­biert als Eisen pflanz­li­chem Ursprungs. Zwi­schen dem Herz­in­farkt­ri­siko und der Auf­nahme von Hämei­sen besteht ein posi­ti­ver Zusam­men­hang. Über­schüs­si­ges Eisen ist ein Bild­ner freier Radi­kale und schä­digt durch den oxi­da­ti­ven Stress das LDL. Die oxi­da­tive Schä­di­gung des LDL ist wie­derum das wich­tigste patho­ge­ne­ti­sche Prin­zip für die Bil­dung von Schaum­zel­len und athe­ro­skle­ro­ti­schen Plaques.

Eine aus­ge­wo­gene vege­ta­ri­sche Ernäh­rung führt zu kei­nem Eisen­man­gel. Vege­ta­rier haben in der Regel nied­ri­gere Eisen­spei­cher, was einer aktu­el­len Stu­die zufolge zu einer höhe­ren Insu­lin­sen­si­vi­tät führt. (36)

(34)Tanaka T et al: Vege­ta­rian diet ame­lio­ra­tes sym­ptoms of ato­pic der­ma­tits through reduc­tion of the num­ber of peri­pheral eosi­no­phils and PGE2 syn­the­sis by mono­cy­tes; J Phy­siol Anthro­pol Appl Human Sci 2001 Oct; 20(6): 353–61

(35)Klipstein-Grobusch K et al: Diet­ary iron and risk of myo­car­dial infarc­tion in the Rot­ter­dam Sudy; Am J Epi­de­miol 1999 Mar 1; 149(5): 421–8

(36)Hua NW et al: Low iron sta­tus and enhan­ced insu­lin sen­si­ti­vity in lacto-ovo vege­ta­ri­ans; Br J Nutr 2001 Oct; 86(4): 515–9

Eine prote­in­rei­che Ernäh­rung führt zu einem Cor­tiso­lan­stieg in Spei­chel und Blutse­rum. Bei einer koh­len­hy­dratrei­chen Ernäh­rung tritt die­ser Effekt nicht auf. (37, 38, 39)

Ein Hyper­cor­tiso­lis­mus hat nicht nur eine immun­sup­p­res­sive Wir­kung, son­de­ren kann lang­fris­tig auch die Hip­po­cam­pus­zel­len schä­di­gen, die für die Gedächt­nis­bil­dung und für das Lern­ver­hal­ten wich­tig sind. (40)

Eine eher koh­len­hy­drat­be­tonte Ernäh­rungs­weise hat einen güns­ti­gen Effekt auf die Sero­to­nin­bil­dung im Gehirn. Eine aus­rei­chende Ver­füg­bar­keit von Sero­to­nin ver­bes­sert die psy­chi­sche Befindlichkeit.

(37) Slag MF et al: Meal sti­mu­la­tion of cor­ti­sol secre­tion: a pro­tein indu­ced effect; Meta­bo­lism 1981 Nov; 30(11): 1104–8

(38)Ishizuka B et al: Pitui­tary hor­mone release in response to food inges­tion: evi­dence for neu­ro­en­do­crine signals from gut to brain; J Clin Endo­cri­nol Metab 1983 Dec; 57(5): 1111–6

(39)Anderson KE et al: Diet-hormone inter­ac­tions: protein/ car­bo­hy­drate ratio alters recipro­cally the plasma levels of tes­to­ste­rone and cor­ti­sol and their respec­tive bin­ding glo­bu­lins in man; Live sci 1987 May 4; 40(18): 1761–8

(40)Kirschbaum C et al: Stress and treatment-induces ele­va­tions of cor­ti­sol levels asso­cia­ted with impai­red decla­ra­tive memory in healthy adults; Live Sci 1996; 58(17): 1475–83

Das Thema »BSE« hat noch vor zwei Jah­ren für erheb­li­che Auf­re­gun­gen in der Öffent­lich­keit gesorgt. Inzwi­schen ist BSE aus den Schlag­zei­len gera­ten, nach­dem jetzt das so genannte Risi­ko­ma­te­rial beim Schlach­ten ent­fernt wer­den muss und BSE-Tests gesetz­lich vor­ge­schrie­ben sind. Das Mus­kel­fleisch der geschlach­te­ten Rin­der wurde bis­her immer als gesund­heit­lich unbe­denk­lich eingestuft.

An die­ser Behaup­tung sind jetzt ernst­hafte Zwei­fel ange­bracht, nach­dem die Arbeits­gruppe des Nobel­preis­trä­gers Stan­ley Prusi­ner erheb­li­che Men­gen an Prio­nen in der Mus­ku­la­tur infi­zier­ter Mäuse nach­wei­sen konnte. Eine Auf­se­hen erre­gende Publi­ka­tion erschien dar­über im März 2002 in einer der renom­mier­tes­ten wis­sen­schaft­li­chen Fach­zei­tun­gen, in den »Pro­cee­dings of the Natio­nal Aca­demy of Sci­en­ces«. (41)

Beim 7. Kon­gress für Infek­ti­ons­krank­hei­ten und Tro­pen­me­di­zin prä­sen­tierte das Ber­li­ner Robert-Koch-Insitut eine Unter­su­chung bei Gold­hams­tern. Die dem Fut­ter beige­ge­be­nen Scrapie-Erreger brei­te­ten sich bei den Hams­tern in den unter­schied­lichs­ten Tei­len der Ske­lett­mus­ku­la­tur aus. Sämt­li­che unter­such­ten Mus­kel­ge­webe waren posi­tiv. Dabei wur­den sogar große Men­gen an Prio­nen­pro­te­inen nachgewiesen.(42)

Das Nach­rich­ten­ma­ga­zin »Moni­tor« zeigte am 23.01.2003 ein Inter­view mit dem Mün­che­ner Neu­ro­pa­tho­lo­gen Prof. Hans Kret­sch­mar, der die Unter­su­chun­gen der kali­for­ni­schen For­scher an Mäu­sen wie­der­holt hatte und eben­falls Prio­nen im Mus­kel­fleisch nach­wei­sen konnte. Prof. Kret­sch­mar bezeich­nete dies als beun­ru­hi­gen­den Befund, weil man nicht aus­schlie­ßen könne, dass man sich mit dem Mus­kel­fleisch anste­cken kann. (43)

Infolge des ers­ten bekannt­ge­wor­de­nen BSE-Falls in den USA am 23.12.03 sind meh­rere Fach­bei­träge erschie­nen, die auf­zei­gen, dass am bis­he­ri­gen wis­sen­schaft­li­chen Welt­bild der BSE-Erkrankung doch erheb­li­che Zwei­fel ange­bracht sind. Die Nach­rich­ten­agen­tur United Press Inter­na­tio­nal (UPI) ver­öf­fent­lichte am 29.12.03 einen gro­ßen Arti­kel über die Creutzfeld-Jakob-Erkrankung (CJD): Bis­her war man immer davon aus­ge­gan­gen, dass die klas­si­sche Form der CJD nichts mit BSE zu tun hat. Nur die so genannte vari­ante Form die­ser Erkran­kung, die zudem jün­gere Men­schen befällt, wurde mit dem Ver­zehr von infi­zier­tem Rind­fleisch in Ver­bin­dung gebracht.

Neue For­schungs­er­geb­nisse der Uni­ver­si­tät Lon­don haben jetzt gezeigt, dass eine Infek­tion mit BSE-Prionen sowohl die vari­ante als auch die klas­si­sche Form der CJD ver­ur­sa­chen kann. In der Schweiz waren in der Ver­gan­gen­heit zahl­rei­che Rin­der BSE-infiziert; die CJD-Erkrankungsrate hat sich in den letz­ten drei Jah­ren ver­dop­pelt. CFD gehört wie der Mor­bus Alz­hei­mer zu den neu­ro­de­ge­ne­ra­ti­ven Erkran­kun­gen, die von ihrem kli­ni­schen Bild her nicht immer ein­deu­tig zu unter­schei­den sind. An meh­re­ren US-Universitäten wur­den von Neu­ro­pa­tho­lo­gen Autopsie-Studien an Ver­stor­be­nen durch­ge­führt, bei denen zu Leb­zei­ten von Fach­ärz­ten die Dia­gnose Mor­bus Alz­hei­mer gestellt wurde. Das Bri­sante an den Stu­di­en­er­geb­nis­sen ist, dass in 3 — 13 Pro­zent der Fälle gar kein Mor­bus Alz­hei­mer vor­lag, son­dern die Creutzfeld-Jakob-Erkrankung.

In den USA hat die Zahl der Men­schen, die an Mor­bus Alz­hei­mer ver­stor­ben sind, von 1979 bis zum Jahr 2000 um das 50-fache zuge­nom­men. Im Jahr 2000 waren dies immer­hin 50.000 Men­schen. Momen­tan schätzt man die Zahl der Alzheimer-Erkrankten in den USA auf rund 4 Mio.
Man muss des­halb rea­lis­ti­scher­weise davon aus­ge­hen, dass bei CJD eine erheb­li­che Dun­kel­zif­fer vor­liegt. (44)

Am 1.10.03 wurde in PNAS-online eine inter­es­sante Stu­die von Wis­sen­schaft­lern der Uni­ver­sity of Cali­for­nia ver­öf­fent­licht. Die ame­ri­ka­ni­schen For­scher hat­ten her­aus­ge­fun­den, dass der mensch­li­che Stoff­wech­sel nach dem Ver­zehr von rotem Fleisch bestimmte Zucker­ver­bin­dun­gen mit der Bezeich­nung N-Glycolyneuroaminsäure (Neu5Gc) in ver­schie­de­nen Gewebe ein­la­gert. Bei ver­schie­de­nen Test­per­so­nen wur­den Neu5Gc-Antikörper iden­ti­fi­ziert. Dadurch ist erst­mals der Nach­weis erbracht, dass Mole­küle aus dem Fleisch­ver­zehr im mensch­li­chen Stoff­wech­sel Immun­re­ak­tio­nen aus­lö­sen kön­nen. Ein regel­mä­ßi­ger Fleisch­kon­sum för­dert schäd­li­che Immun­re­ak­tio­nen und kann die Ent­zün­dungs­be­reit­schaft des Kör­pers erhö­hen, mit allen dar­aus her­vor­ge­hen­den Fol­ge­er­kran­kun­gen. (45)

42. (42) FAZ.NET, 8. April 2003

43. (43) WDR Moni­tor, 23.01.2003

44. (44) Mad Cow: Lin­ked to thousands of CJD cases? By Steve Mit­chell, United Press Inter­na­tio­nal, Publis­hed 12/29/2003

45. (45) Proc.Natl. Acad. Sci. USA, 10.1073/pnas.2131556100

Etwa 90 % aller Dioxine und Furane wer­den über tie­ri­sche Nah­rungs­mit­tel auf­ge­nom­men, wobei etwa die Hälfte aus Milch und Milch­pro­duk­ten stammt. Im Laufe der Nah­rungs­kette kommt es zu einer immer stär­ke­ren Anrei­che­rung schwer abbau­ba­rer Schad­stoffe. Das End­glied (Top-Konsument) kann dann even­tu­ell toxi­sche Men­gen des Schad­stoffs aufnehmen.

Bei fast jedem Lebens­mit­tel­skan­dal wird betont, dass keine toxi­ko­lo­gisch rele­van­ten Kon­zen­tra­tio­nen gemes­sen wur­den und des­halb eine Gefähr­dung der Bevöl­ke­rung bestünde.

Bei vie­len Umwelt­gif­ten han­delt es sich um Sub­stan­zen mit hor­mo­nel­ler bzw. anti­hor­mo­nel­ler Wir­kung auf Orga­nis­men (endo­crine dis­rup­tors). Im Jahr 2002 wur­den zwei Arbei­ten der Uni­ver­si­tät von Lon­don publi­ziert, in denen gezeigt wurde, dass meh­rere Xeno­ös­tro­gene addi­tiv eine erheb­li­che hor­mo­nelle Wir­kung hat­ten. Jede ein­zelne die­ser Sub­stan­zen lag in ihrer Kon­zen­tra­tion unter der NOEC (No-observed-effect con­cen­tra­tion). (46, 47)

(46) Silva E et al: Some­thing from „nothing“-eigtht weak estro­ge­nic che­mi­cals com­bi­ned at con­cen­tra­ti­ons below NOECs pro­duce signi­fi­cant mic­ture effects; Environ Sce Tech­nol 2002 Apr 15; 36(8): 1751–6

(47)Rajapakse N et al: Com­bi­ning xenoe­stro­gens at levels below indi­vi­dual no-observed-effect con­cen­tra­ti­ons dra­ma­ti­cally enhan­ces ste­roid hor­mone action; Environ Health Per­spect 2002 sep; 110(9

Von der Har­vard Uni­ver­sity und dem Brig­ham and Women´s Hos­pi­tal, Bos­ton wurde der Zusam­men­hang zwi­schen dem Ver­zehr von rotem Fleisch und dem Risiko für arte­ri­elle Hyper­to­nie unter­sucht. Diese Stu­die wurde an 28.766 weib­li­chen Ange­hö­ri­gen von Heil­be­ru­fen durch­ge­führt. Dabei zeigte sich, dass das Risiko für arte­ri­elle Hyper­to­nie mit stei­gen­dem täg­li­chen Fleisch­kon­sum korrelierte.

Bei einer täg­li­chen Auf­nahme von rotem Fleisch von 1,5 Por­tio­nen und mehr war das Risiko für das Auf­tre­ten von Blut­hoch­druck im Ver­gleich zu den Stu­di­en­teil­neh­me­rin­nen, die kein Fleisch aßen, um 35 Pro­zent erhöht.

Refe­renz:
Wang L et al: Meat intake and the risk of hyper­ten­sion in middle-aged and older women; J Hyper­tens. 2008; 26(2):215–222

Im Rah­men der Agri­cul­tu­ral Health Study mit 23.080 männ­li­chen Stu­di­en­teil­neh­mern wurde der Ein­fluss des Ver­zehrs von Fleisch auf das Risiko für ein Pro­statakar­zi­nom unter­sucht. Es zeigte sich keine Asso­zia­tion zwi­schen der Art des Flei­sches und spe­zi­fi­schen Zube­rei­tungs­me­tho­den auf das Pro­statakar­zi­nom­ri­siko. Der Ver­zehr von stark durch­ge­bra­te­nem Fleisch war dage­gen mit einem 1,26-fach erhöh­ten Risiko für das Auf­tre­ten des Pro­statakar­zi­noms und einem 1,97-fach erhöh­ten Risiko für das fort­ge­schrit­tene Krank­heits­bild des Pro­statakar­zi­noms assoziiert.

Refe­renz:
Kou­tros S et al: Meat and meat muta­gens and risk of pro­state can­cer in the agri­cul­tu­ral health study; Can­cer Epi­demol Bio­mar­kers Prev. 2008 Jan; 17(1):80–7

Im Rah­men der ARIC-Study (Athe­ros­cle­ro­sis Risk in Com­mu­nities) wurde über einen Zeit­raum von neun Jah­ren das Auf­tre­ten des meta­bo­li­schen Syn­droms regis­triert und mit den Ernäh­rungs­ge­wohn­hei­ten in Bezug gesetzt. Unter dem meta­bo­li­schen Syn­drom ver­steht man einen Sym­ptom­kom­plex beste­hend aus Über­ge­wicht, Blut­hoch­druck, Insu­lin­re­sis­tenz und erhöh­ten Blutfettwerten.

Die Ergeb­nisse die­ser Unter­su­chung zeig­ten, dass fol­gende Ernäh­rungs­fak­to­ren das Auf­tre­ten des meta­bo­li­schen Syn­droms begüns­ti­gen: Ver­zehr von Fleisch, Ver­zehr von fett gebra­te­nen Nah­rungs­mit­teln sowie der Western-diet-Ernährungsstil.

Anmer­kung:
Der Western-diet-Ernährungsstil bezeich­net eine welt­weit ver­brei­tete Ernäh­rungs­form, die durch eine hohe Zufuhr tie­ri­scher Pro­te­ine und ein­fa­cher Koh­len­hy­drate gekenn­zeich­net ist.

Refe­renz:
Lut­sey PL et al: Diet­ary intake and deve­lop­ment of the meta­bo­lic syn­drome. The athe­ros­cle­ro­sis risk in com­mu­nities study; Cir­cu­la­tion. 2008 Jan. 22

Ver­schie­dene epi­de­mio­lo­gi­sche Stu­dien in den letz­ten Mona­ten haben über­zeu­gend nach­ge­wie­sen, dass der Ver­zehr von rotem Fleisch dosis­ab­hän­gig das Risiko für Brust­krebs erhöht – und zwar sowohl bei jün­ge­ren als auch bei post­me­no­pau­sa­len Frauen. Vor kur­zem wurde eine inter­es­sante Stu­die des Impe­rial Col­lege Lon­don publi­ziert. Es konnte erst­mals gezeigt wer­den, dass ein hete­ro­zy­kli­sches Amin — näm­lich PhIP – bereits in außer­or­dent­lich gerin­ger Dosie­rung die Pro­lac­t­in­bil­dung in einer Zell­kul­tur mit Hypo­phy­sen­zel­len anre­gen konnte. Pro­lac­tin ist neben Östro­ge­nen ein wich­ti­ger Sti­mu­la­tor des Wachs­tums von ver­schie­de­nen Brust­krebs­ar­ten. Einer der Auto­ren der Stu­die, Nigel J. Goo­der­ham, zeigte sich über­rascht, dass selbst kleinste Men­gen von PhIP (10 –11 mol/ l) in der Lage sind, die Pro­lac­tin­kon­zen­tra­tion zu sti­mu­lie­ren. PhIP hat also eine unglaub­lich starke Wirk­sam­keit. Man weiß schon seit län­ge­rer Zeit, dass bei der Zube­rei­tung von Fleisch mit gro­ßer Hitze hete­ro­zy­kli­sche Amine, ins­be­son­dere PhIP, entstehen.

Die Ergeb­nisse der Labor­stu­die der Lon­do­ner For­scher­gruppe könnte ein wich­ti­ger Erklä­rungs­bau­stein dafür sein, warum bei immer mehr epi­de­mio­lo­gi­sche Stu­dien der Fleisch­ver­zehr mit dem Brust­krebs­ri­siko korreliert.

Refe­renz:
Sci­ence News Online: Trou­bling Meaty „Estro­gen“; Week of Oct. 20, 2007; Vol. 172; No. 16

In einer bra­si­lia­ni­schen Stu­die wurde eine Gruppe von Brust­krebs­pa­ti­en­ten mit einer Gruppe gesun­der Frauen ver­gli­chen. Über­prüft wur­den Ernäh­rungs­ge­wohn­hei­ten, Ein­kom­men und Schul­bil­dung. Es stellte sich her­aus, dass der Ver­zehr von Schwei­ne­fett und fet­tem Fleisch mit einem erhöh­ten Risiko für Brust­krebs asso­zi­iert war.

Refe­renz:
Di Pie­tro PF et al: Bre­ast can­cer in sou­thern Bra­zil: asso­cia­tion with past diet­ary; Nutr Hosp. 2007 Sep – Oct; 22(5):565–7

Wer viel Fleisch und Fleisch­pro­dukte isst, muss sich nicht wun­dern, wenn der Darm irgend­wann erkrankt.

For­scher des Dana-Farber Can­cer Insti­tute haben unter­sucht, wel­chen Ein­fluss die Ernäh­rung auf das Rück­fall­ri­siko beim Colon­car­zi­nom hat. Dabei wur­den ca. 1000 Pati­en­ten ein­be­zo­gen, bei denen sowohl eine chir­ur­gi­sche The­ra­pie als auch eine Che­mo­the­ra­pie vor­ge­nom­men wurde. Dabei zeigte sich, dass die Pati­en­ten, die einem „Western-diet-Ernährungs–
stil“ folg­ten (viel rotes Fleisch und Fleisch­pro­dukte, Süßig­kei­ten, Pom­mes Fri­tes und raf­fi­nierte Koh­len­hy­drate), ein drei­ein­halb­mal höhe­res Risiko hat­ten, an einem Coloncarzinom-Rezidiv zu erkranken.

Refe­renz:
„Wes­tern“ Diet lin­ked to increa­sed risk of colon can­cer recur­rence,
Sci­ence Dai­liy, August 15, 2007-10-29

Dass Fisch gesund sei, hört man gerne — die gesund­heit­li­chen Risi­ken des Fisch­ver­zehrs wer­den jedoch vehe­ment unter den Tisch gekehrt.

2006 wurde von Mozaf­fa­rian und Rimm ein Arti­kel in der renom­mier­ten Fach­zeit­schrift „Jama“ publi­ziert, in dem der Nut­zen und die Risi­ken des Fisch­kon­sums bewer­tet wur­den. Die bei­den Auto­ren kamen zu dem Schluss, dass der gesund­heit­li­che Nut­zen des Fisch­ver­zehrs die Risi­ken weit über­wie­gen würde. Diese „public health mes­sage” fand erwar­tungs­ge­mäß gro­ßen Anklang in der Öffent­lich­keit und war auch in den Medien stark prä­sent. In der Fach­zei­tung Environ­men­tal Health wurde am 23. Okto­ber 2007 ein Kom­men­tar eines New Yor­ker Umwelt­wis­sen­schaft­lers zu die­sem Jama-Artikel publi­ziert. Alan H. Stern, so der Name des Wis­sen­schaft­lers, kam nach einer kri­ti­schen Bewer­tung der ver­wen­de­ten Stu­dien zu einem völ­lig ande­ren Schluss als Mozaf­fa­rian und Rimm. In den bei­den qua­li­ta­tiv hoch­wer­tigs­ten Stu­dien zeigte sich näm­lich ein­deu­tig, dass Methyl­queck­sil­ber durch Fisch­ver­zehr das Herz­in­farkt­ri­siko stark erhöht und die Omega-3-Fettsäuren hier kaum einen pro­tek­ti­ven Effekt aus­üben. Die Aus­sage, dass die Vor­teile des Fisch­ver­zehrs die Nach­teile über­wie­gen, hält Stern für eine unan­ge­mes­sene Aus­sage, die auf einer unge­nü­gen­den Ana­lyse der vor­han­de­nen Fach­li­te­ra­tur beruht.

Refe­renz:
Alan H. Stern: Public health gui­dance on car­dio­vas­cu­lar bene­fits and risks rela­ted to fish con­sump­tion; Environ­men­tal Health 2007-10-29

In einer israe­li­schen Stu­die wurde der Ein­fluss der Ernäh­rungs­ge­wohn­hei­ten auf die Ent­ste­hung einer nich­tal­ko­ho­li­schen Fett­le­ber unter­sucht. Dabei erwie­sen sich der Kon­sum von Soft­drinks sowie der Ver­zehr von Fleisch als signi­fi­kante Risikofaktoren.

Refe­renz:
Zelber-Sagi S et al: Long term nut­ri­tio­nal intake and the risk for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): A popu­la­tion based study; J Hepa­tol 2007 Nov; 47(5): 711–7. Epub 2007 Aug 14

In einer Pres­se­mit­tei­lung des Bun­des­in­sti­tuts für Risi­ko­be­wer­tung (BFR) wird vor einer Kon­ta­mi­na­tion von Wild­fleisch mit EHEC-Erregern gewarnt. EHEC ist die Abkür­zung für Enter­o­hä­mor­r­ha­gi­sche Esche­ri­chia Coli. Das sind Bak­te­rien, die bei Men­schen akute, teil­weise blu­tige Durch­fall­er­kran­kun­gen ver­ur­sa­chen. Bei Kin­dern kann es durch diese Erre­ger auch zu einer Schä­di­gung der Nie­ren, bis hin zu Nie­ren­ver­sa­gen kommen.

Bis­her waren als Quelle für EHEC-Infektionen vor allem land­wirt­schaft­li­che Nutz­tiere bekannt: Rin­der, Schafe und Zie­gen. Neuere

Unter­su­chun­gen haben nun gezeigt, dass auch Wild­fleisch­pro­dukte damit belas­tet sind. Der Prä­si­dent des Bun­des­in­sti­tuts für Risi­ko­be­wer­tung sagte, dass Wild­fleisch als EHEC-Infektionsquelle für den Men­schen bedeu­ten­der gewor­den ist als Rind­fleisch. 2002 waren drei Pro­zent der Wild­fleisch­pro­ben mit EHEC belas­tet; 2005 lag die Rate schon bei 14,8 Pro­zent.
Refe­renz:
BfR-Pressemitteilung vom 21.08.2007/ 45321

In einer Stu­die der ETH Zürich wur­den die Ernäh­rungs­ge­wohn­hei­ten bei über­ge­wich­ti­gen und nor­mal­ge­wich­ti­gen Schwei­zer Kin­dern im Alter von 6 bis 14 Jah­ren untersucht.

Dabei erwies sich die Pro­te­in­auf­nahme durch den Fleisch­ver­zehr als der ent­schei­dende Ernäh­rungs­fak­tor, der den Body-Mass-Index beeinfusste.

Erwar­tungs­ge­mäß spielte auch das Frei­zeit­ver­hal­ten der Kin­der eine wich­tige Rolle. Je mehr Zeit vor dem Fern­se­her oder Com­pu­ter ver­bracht wurde, desto höher war das Risiko für Übergewicht.

Refe­renz:
Aeberli I et al: Diet­ary intake and phy­si­cal activity of nor­mal weight and over­weight of 6 to 14 year old Swiss child­ren; Swiss Med Wkyl; 2007 Jul 28; 137 (29–30): 424–30

Vom Can­cer Insti­tute of New Jer­sey wurde eine Meta­ana­lyse über den Zusam­men­hang zwi­schen Ernäh­rungs­ge­wohn­hei­ten und dem Auf­tre­ten von Gebär­mut­ter­krebs durch­ge­führt. Dabei wur­den drei hoch­qua­li­fi­zierte Kohor­ten­stu­dien und 16 Fall­kon­troll­stu­dien aus­ge­wer­tet. Es ergab sich ein­deu­tig, dass der Fleisch­ver­zehr, ins­be­son­dere der von rotem Fleisch, das Risiko für Gebär­mut­ter­krebs erhöht.

Refe­renz:
Ban­dera EV et al: Con­sump­tion of ani­mal foods and endo­me­trial can­cer risk: a sys­te­ma­tic lite­ra­ture review and meta-analysis; Can­cer Auses Con­trol. 2007 Jul 19

Zur Beur­tei­lung der Auf­nahme von Dioxi­nen, Fura­nen und dioxin-like PCBs wur­den Ana­ly­s­en­er­geb­nisse von Lebens­mit­tel­pro­ben mit Daten der natio­na­len Ver­zehr­stu­die in Frank­reich ver­gli­chen. Es zeigte sich, dass ein nicht uner­heb­li­cher Teil der fran­zö­si­schen Bevöl­ke­rung (zwi­schen 20 und 28 Pro­zent) eine Belas­tung mit o.g. Schad­stof­fen auf­wies, die über der defi­nier­ten Tole­ranz­grenze lag.

Dabei hatte der Fisch­ver­zehr bei Erwach­se­nen einen Anteil von 48 Pro­zent, gefolgt von Milch­pro­duk­ten mit 34 Prozent.

Refe­renz:
Tard A et al: Dioxins, furans and dioxin-like PCBs: Occur­rence in food and diet­ary intake in France; Food Addit Con­tam. 2007 Sep; 24(9): 1007–17

In der Juni­aus­gabe des Cli­ni­cal Edo­cri­no­logy and Meta­bo­lism wurde von einer Stu­die der Uni­ver­si­tät of Sout­hamp­ton berich­tet. In den spä­ten 60er Jah­ren war es zur Ver­min­de­rung des Risi­kos einer Pre­klamp­sie bei Schwan­ge­ren üblich, den Ver­zehr einer prote­in­rei­chen, koh­len­hy­drat­ar­men Ernäh­rung zu emp­feh­len. Pre­klamp­sie ist eine Schwan­ger­schafts­kom­pli­ka­tion, die sich durch einen stark erhöh­ten Blut­druck auszeichnet.

In der gegen­wär­ti­gen Stu­die wur­den die jetzt erwach­se­nen Kin­der unter Anwen­dung ver­schie­den­de­ner Test­ver­fah­ren auf ihre Stres­s­to­le­ranz unter­sucht. Die For­scher nah­men zur Cor­tisol­be­stim­mung Speichelproben

wäh­rend und nach den Test­ver­fah­ren. Dabei zeigte sich, dass der Cor­tisol­spie­gel sehr eng mit der Fleisch­menge kor­re­lierte, die die Müt­ter in der spä­ten Schwan­ger­schafts­phase geges­sen hatten.

Der Lei­ter der Stu­die Dr. David W. Phil­lips ver­mu­tete, dass eine unaus­ge­wo­gene prote­in­rei­che Ernäh­rung die fötale Ent­wick­lung nach­tei­lig beein­flusst. Offen­sicht­lich ent­steht dadurch eine höhere Stress­emp­find­lich­keit, die sich nicht nur im frü­hen Lebens­al­ter bemerk­bar macht, son­dern bis in das Erwach­se­nen­al­ter hinein.

Es ist bekannt, dass prote­in­rei­che Diä­ten die HPA-Achse sti­mu­lie­ren kön­nen. Wenn also die Müt­ter chro­nisch erhöhte Cor­tisol­spie­gel wäh­rend der Schwan­ger­schaft haben, könnte dies zu einer Umpro­gram­mie­rung der sich ent­wi­ckel­ten föta­len HPA-Achse führen.

Die Ernäh­rung der Müt­ter ähnelte sehr stark der heu­ti­gen umstrit­te­nen Aktins-Diät und ist nach Aus­sage von Phil­lips für schwan­gere Frauen nicht geeig­net. Statt­des­sen soll­ten Frauen eine aus­ge­wo­gene Ernäh­rung pfle­gen, die viel Voll­korn­ge­treide, Früchte und beson­ders grü­nes Gemüse einbezieht.

Refe­renz:
Mom´s meat-rich diet affects kid´s stress response;
Med­line Plus, 4. Juli 2007

Die Inzi­denz­rate von Adi­po­si­tas im Kin­des­al­ter steigt welt­weit an. Rund 30 Pro­zent der über­ge­wich­ti­ger Kin­der ent­wi­ckeln eine Insu­lin­re­sis­tenz und andere Stoff­wech­sel­stö­run­gen. In einer Stu­die der spa­ni­schen Uni­ver­si­tä­ten von Cor­doba und Gra­nada wur­den Ernäh­rungs­fak­to­ren mit dem Auf­tre­ten von Insu­lin­re­sis­tenz bei Kin­dern untersucht.

Ein erhöh­ter Ver­zehr tie­ri­scher Pro­te­ine, beson­ders in frü­hen Lebens­pha­sen, begüns­tigt die Ent­ste­hung von Über­ge­wicht und Insu­lin­re­sis­tenz. Das glei­che trifft auf bal­last­stoff­ar­men Ernäh­rungs­for­men mit einem hohen gly­kä­mi­schen Index (z.B. Süßig­kei­ten, Weiß­mehl­pro­dukte) zu.

Refe­renz:
Canete R et al: Deve­lop­ment of insu­lin resis­tance and ist rela­tion to diet in the obese child; Eur J Nutr. 2007 Jun; 46(4): 181–7

Auf der dies­jäh­ri­gen Tagung des Ame­ri­can Col­lege of Sports Medi­cine wurde eine Stu­die vor­ge­stellt, bei der der Fleisch­ver­zehr von 284 prä­me­no­pau­sa­len Frauen mit dem Kör­per­fett­an­teil und Gewicht ver­gli­chen wurde. Die Frauen mit dem nied­rigs­ten Fleisch­kon­sum waren am wenigs­ten über­ge­wich­tig; die Frauen mit dem höchs­ten Fleisch­kon­sum hat­ten ein um 52,8 Pro­zent ver­mehr­tes Über­ge­wichts­ri­siko. Die Auto­ren der Stu­die kom­men­tier­ten das Ergeb­nis dahin­ge­hend, dass es eine ganze Anzahl phy­sio­lo­gi­scher Mecha­nis­men gäbe, durch die der Fleisch­ver­zehr zu Über­ge­wicht füh­ren könne. Fleisch­pro­te­ine kön­nen die Insu­lin­spie­gel und dadurch auch Wachs­tums­fak­to­ren erhö­hen, die das Gewicht und den Kör­per­fett­an­teil beein­flus­sen. Außer­dem sei nach­ge­wie­sen, dass der Ver­zehr von gesät­tig­ten Fett­säu­ren, die meist aus Tier­pro­duk­ten stam­men, mit Über­ge­wicht asso­zi­iert ist. Wer auf sein Gewicht ach­ten wolle, solle weni­ger Fleisch essen. Alter­na­tive Pro­te­in­quel­len seien Lin­sen, Nüsse und Hül­sen­früchte, die aus­rei­chend Pro­tein lie­fern würden.

Quelle:
Med­line­Plus, 4. Juni 2006; Female meat-eaters more likely to be obese

Nicht nur übertriebenes

Son­nen­ba­den ist ein Risikofaktor

für Haut­krebs, son­dern auch

der Ver­zehr von Fleisch

und Fleisch­pro­duk­ten.

In einer im Mai 2007 ver­öf­fent­lich­ten aus­tra­li­schen Stu­die wurde der Zusam­men­hang zwi­schen den Ernäh­rungs­ge­wohn­hei­ten und dem Auf­tre­ten ver­schie­de­ner Haut­tu­mor­ar­ten unter­sucht. Es wur­den zwei Haupter­näh­rungs­mus­ter iden­ti­fi­ziert: zum einen ein fleisch– und fett­be­ton­tes Ernäh­rungs­mus­ter, zum ande­ren ein obst– und gemü­se­rei­ches.
Ein hoher Fleisch– und Fett­ver­zehr erhöhte signi­fi­kant das Risiko für das Auf­tre­ten von Stachelzell-Karzinomen, einer häu­fi­gen Haut­krebs­art. Ein hoher Ver­zehr von Gemüse und Obst führte hin­ge­gen zu einer Ver­min­de­rung die­ses Tumor­ri­si­kos um 54 Pro­zent. Beson­ders aus­ge­prägt wirkte sich der Ernäh­rungs­stil bei den Per­so­nen aus, die in der Ver­gan­gen­heit bereits eine Haut­tu­mor­er­kran­kung hat­ten. Bei einer wei­te­ren Gruppe von Haut­tu­mo­ren, den Basa­lio­men, konnte kein Ernäh­rungs­zu­sam­men­hang nach­ge­wie­sen werden.

Refe­renz:
Ibie­bele TI et al: Diet­ary pat­tern in asso­cia­tion with squa­mous cell car­ci­noma of the skin: a pro­s­pec­tive study; Am J Clin Nutr. 2007 May; 85(5): 1401–8

Die EPIC-Studie (Euro­pean Pro­spek­tive Inves­ti­ga­tion Into Can­cer and Nut­ri­tion) ist das welt­weit größte Pro­jekt, das den Ein­fluss von Ernäh­rungs­ge­wohn­hei­ten auf Tumor­er­kran­kun­gen unter­sucht. Ins­ge­samt neh­men an die­ser Stu­die in 10 euro­päi­schen Län­dern 519.000 Test­per­so­nen teil. In der Stu­die wird deut­lich, dass das Risiko an Magen– und Darm­krebs zu erkran­ken mit dem Ver­zehr von rotem Fleisch steigt. Hans-Georg Joost vom Deut­schen Insti­tut für Ernäh­rungs­for­schung warnte vor einem exzes­si­ven Genuss, vor allem von Rind– und Schwei­ne­fleisch. Gene­rell emp­fah­len die For­scher eine Ernäh­rung mit viel Obst und Gemüse.

Rat­schlag:

Wir emp­feh­len den völ­li­gen Ver­zicht auf Fleisch, Wurst und Fisch und so wenig wie mög­lich Milch­pro­dukte zu konsumieren!